FERNANDO LUIS TOMIELLO

 

UNA PRIORIDAD MEDICA, CUIDAR LOS CAPILARES

Estamos atravesando una revolución en el concepto de como se transfieren las moléculas a través de la pared capilar, es así que pasamos de la idea de una pared con orificios grandes y pequeños (colador), al concepto de pared con canales que se abren específicamente, discriminando los solutos según su identidad química, es decir existen proteínas en la pared endotelial que reconocen moléculas que circulan por el torrente sanguíneo (Sodio, Cloro, Albúmina, etc.) y le facilitan el paso a través de la barrera endotelial. Además la fascinante sorpresa que estas proteínas se alteran en las enfermedades, pueden ser estimuladas o bloqueadas por anticuerpos o fármacos y hasta sufren cambios genéticos.

A fin de explicar la unión entre células endoteliales, es importante aclarar que estas células se adhieren unas a otras por medio de proteínas, que actúan a modo de lazos químicos, cuando a una de estas proteínas receptoras se le combina con un soluto resulta una reacción química, que altera el poder de adhesión entre las células, posiblemente relacionada a la fosforilación de las proteínas de la Unión y de proteínas citoesqueléticas que son criticas para establecer y mantener la unión de contacto entre célula-célula o célula-matriz.

Existen proteínas que adhieren al endotelio células que circulan por el capilar (Ej. Leucocitos), con el fin último de permitirles atravesar esta barrera, en su camino hacia el intersticio. Las proteínas que adhieren estas células se denominan Moléculas de Adhesión Celular (CAM). Cuando estas aparecen en el plasma existe disrupción de las uniones celulares y podríamos hacer diagnostico de daño en la microcirculación.

La membrana citoplasmica de una célula que está circulando por la sangre, presenta en su superficie proteínas que le sirven de cabos de amarre para la pared capilar, estos se enlazaran a las proteínas CAM de la célula endotelial, como si un barco al aproximarse al muelle lanza sus cabos que se atan a los postes del atracadero.

En la superficie endotelial estas proteínas forman el glicocalis, el cual presenta varios roles como son el transporte por la barrera, poros hidrodinámicos, interfase en la movilidad de células rojas y blancas, mecanotraductor del estrés por flujo, tensión de deformación o tensión de cizallamiento.

Este glicocalis sufre graves consecuencias durante la inflamación y también por sustancias circulantes, mediado por varios factores. En la actividad inflamatoria, en parte mediada por TNF, se produce una perturbación del glicocalis, esto puede contribuir a una vulnerabilidad vascular inducida por la inflamación. La disminución del glicocalis lleva a trastornos de la perfusión capilar.

Este trastorno del glicocalis causa la disminución de la densidad de capilares funcionales, lo que lleva a la disfunción microvascular y menor oxigenación del tejido.

El mantenimiento de la densidad de capilares funcionales es el determinante primario de la sobrevivencia y es tan importante como el mantenimiento de la oxigenación del tejido, debido a que los capilares no funcionales causan la acumulación de productos del metabolismo que eventualmente llegan a concentraciones tóxicas y lesión celular.

La integridad de todos estos factores, junto al gran concierto de sustancias vasoactivas y comunicaciones intercelulares de la red capilar, nos permiten mantener nuestra homeostasis y preparnos para defendernos de las noxas.

Es así, que cuando esto falla sufrimos graves consecuencias, la que nos convoca es el intercambio de líquidos desde el intravascular, la cual desde un punto de vista estructural o anatómico es el edema, pero desde la óptica fisiopatológica es una grave enfermedad asociada a trastornos de inmunidad, coagulación, migración celular, fuga capilar, trastornos de la hematosis, sepsis, Fallo multiorgánico, etc.

La fuga de líquidos, como los cristaloides, hacia el intersticio es abundante y puede superar el 80% del cristaloide administrado, este intersticio repleto de líquidos se puede agravar con la pérdida del glicocalis, debido a la falta de barrera protectora del capilar y además sumar sustancias y glóbulos de respuesta inflamatoria, que inevitablemente llevara al cierre de capilares funcionantes y a trastornos de perfusión microvascular.

Por último es oportuno tratar aquí, una entidad que conocemos como el tercer espacio, que sería el líquido que está en un espacio no anatómico, por ejemplo en la luz del intestino, en un tejido traumatizado, etc. Pero las pérdidas de líquido hacia el tercer espacio nunca han sido medidas directamente y en la actualidad se duda de su existencia. Deberíamos pensar que todas las pérdidas internas son hacia el intersticio y que sumar más líquidos por un presunto tercer espacio, solo llevara a sobrecargar aun más el intersticio.

El conocimiento es la base de la ciencia, no desperdiciemos los nuevos conceptos y la evidencia existente, son las herramientas que necesitamos para llevar a buen puerto el manejo de nuestros pacientes.    

 

 

 

FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL  (Vascular endothelial growth factors o VEGF)

 

El factor de crecimiento vascular endotelial (Vascular endothelial growth factors o VEGF) es una potente citoquina perteneciente a una familia de proteínas producto de cinco genes separados, el VEGF-A (o VEGF), VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, y un factor de crecimiento placentario el factor (PlGF), igual esto es mucho más complejo ya que existen muchos VEGF (VEGF121, VEGF145, VEGF148, VEGF165, VEGF165b, VEGF183, VEGF189, VEGF206, PlGF1, PlGF2, VEGF-Enz-7, etc., los números representan la cantidad de aminoácidos), todos son miembros de una superfamilia de factores de crecimiento de plaquetas.

El VEGF es claramente un potente factor de crecimiento vascular, un potente agente de permeabilidad vascular y un potente vasodilatador. También incrementa la migración de células endoteliales, formación de nuevos vasos y secreción de metaloproteinas de las células endoteliales.

El resultado neto de la administración de VEGF es hipotensión, fuga de fluidos, secreción local de proteínas del tejido vascular y un incremento caótico del crecimiento vascular.

El Incremento de la permeabilidad vascular luego de la aplicación de un bolo de  VEGF-A o VEGF-C, resulta en un muy rápido incremento de la permeabilidad que se resuelve en 2 a 3 minutos, esto es seguido de un largo y mas sostenido incremento que dura aproximadamente una hora y que puede llegar a varios días, esto se conoce como respuesta bifásica.

Los VEGF actúan a través de la unión a ligandos, que son los receptores para VEGF (VEGFR), en particular el VEGFR1 (flt-1), VEGFR2 (flk-1 en ratornes, KDR ((Kinase insert Domain containing Receptor) en humanos) y el VEGFR3 (flt-4). Tambien existe un correceptor al cual se une el VEGF, son los NRP-1 (neuropilin-1)  y el NRP-2 (neuropilin-2), en relación al desarrollo vascular neurológico.

La ubicación de estos receptores puede ser luminal o abluminal, esto sería de la cara de la célula endotelial hacia la sangre y en la cara hacia el intersticio.

Estos tres receptores, VEGFR1, VEGFR2 y el VEGFR3, pueden usar varias isoformas y varias señales de genes que incrementan la permeabilidad capilar, angiogénesis y otras acciones de los VEGF.

El VEGF-A se une a los receptores VEGFR1 y VEGFR2, el VEGF-C se une a los receptores VEGFR2 y VEGFR3.

El receptor VEGFR1 está relacionado a la vasculogenesis, el VEGFR2 en relación a la angiogénesis, migración y permeabilidad y el VEGFR3 se relaciona a la linfangiogenesis.

El receptor VEGFR2 es la principal vía por la cual el VEGF-A y el VEGF-C median el incremento de la permeabilidad.

La respuesta de VEGFR2, activado por el VEGF-A, es la activación de la fosofolipasa C y produce DAG (DiAcil-Glicerol) y el IP3, el DAG es el responsable del incremento agudo de Ca y de la conductibilidad hidráulica y el IP3 actúa sobre el almacenamiento de Ca.

Uno de los dominios de membrana que interacciona con estos receptores VEGFR es el PDZ (Postsynaptic density-95/disks large/zonula occludens-1), a través del receptor EphB (Ephrin-B)  que activa una tirosina quinasa y por esta vía se podría inhibir los efectos del VEGF. La inhibición del mTOR (mammalian target of rapamycin), la llave del catabolismo y anabolismo celular que determina si las células, y en particular las células cancerígenas, deben crecer y proliferar, también inhibe la angiogénesis, mediado por VEGF.

Existe una ubicación subcelular del receptor VEGFR junto a la caveolina en la célula endotelial, donde es parte de un complejo de señales de segundos mensajeros. Actúa como un componente de la formación de vacuolas  apareciendo rápidamente, en pocos segundos, la activación de estas vesículas por el VEGF se llaman VVO (vesicular vacuolar organelles), estas conjuntamente promueve la formación de fenetraciones, que pueden ser las causantes de sus efectos de permeabilidad crónicos.

El PV1, una glicoproteina de membrana, es responsable de las fenestraciones, que corresponderían a las extravasaciones por vía hidráulica y que normalmente aparece como acción fisiológica en capilares especiales como son los glandulares, salivar, adrenal, ovario, hipófisis, etc.

A la hora comienza una disfunción de la Union, vía ZO1 (Zona Ocluden), occludinas, VE-cadherina, consecuentemente con un aumento de la permeabilidad vascular, una prevención de esto puede inhibir la fuga.

Las acciones sobre el eNOS, son parte de los requerimientos de VEGF para mediar la permeabilidad. Su acción sobre los miembros del Rho/Rac/Cdc42, integrantes de superfamilias de GTAsas, están implicados en la regulación de la permeabilidad por estos agentes.   

La fosforilación de la VE-caderina es una de los principales signos y se asocia a la estructura de la Union adherente, para formar el cierre hermético entre células endoteliales. Es posible que la VEGF también produzca desfosforilación de la VE-caderina cuando se disocia.

El VEGF no sólo conduce a la  angiogénesis, también a la permeabilidad vascular creciente y el edema resultante.

VEGF-A puede ser generado a nivel celular por hipoxia o condiciones de estrés, como cáncer, ateroesclerosis y durante el ciclo reproductivo de la mujer.

La expresión de VEGF conducida por la hipoxia es considerada el inductor principal para la formación vascular en tumores, este también seria responsable de la ascitis o el edema cerebral.

El VEGF es el responsable de las dos causas dominantes de ceguera, la degeneración macular seca (age-related macular degeneration o wAMD) y la retinopatía diabética.

Las consecuencias derivadas de la permeabilidad mediada por VEGF, están implicadas en una infinidad de patologías entre ellas, el fallo renal, la artritis, la psoriasis y la enfermedad coronaria.

Las células endoteliales de diversos lechos vasculares no son iguales y las células en cada lecho vascular pueden responder diferente, según su tensión de oxigeno, shear stress, interacción con lo glóbulos circulantes, etc. El transporte de moléculas a través de la pared endotelial es dependiente de múltiples factores de la barrera de esa pared, será crítico en el futuro poder construir un cuadro molecular de la permeabilidad mediada por VEGF específica para cada lecho vascular, los niveles de VEGF, cambios en la función de la barrera del endotelio, el tipo de VEGF, la historia vascular de la pared, y el tiempo de reacción.

 

 

GLICOCALIS

(GLYCOCALYX)

 

En la superficie de las células endoteliales existe una intrincada red de proteínas, entre ellas Proteoglicanos y Glicoproteínas, estas proteínas forman el Glicocalis, el cual presenta varios roles como son el transporte por la barrera, poros hidrodinámicos, interface en la movilidad de células rojas y blancas, mecanotraductor del estrés por flujo, etc. Los Proteoglicanos como el Syndecan, Glypican, Perlecan, Versican, Decorin, Biglycan, Mimecan, heparan sulfate, chondroitin sulfate, dermatan sulfate, keratan sulfate, hyaluronan (acido hialurónico), son integrantes del Glicocalis con importantes funciones de permeabilidad, y otros componentes como la trombomodulina o la antitrombina III (AT III) con acción sobre las funciones de coagulación, un crucial componente del Glicocalis es la superoxido dismutasa (ec-SOD) quien inhibe los efectos del ox-LDL y otros radicales libres, con prevención del estrés oxidativo y su relación con el Oxido Nítrico. (separar) Las Glicoproteinas como las E-selectina y P-selectina están implicadas en la interacción con la albumina, quien forma junto con el fibrinógeno y la orosomucoide el componente soluble de la barrera endotelial, otras glicoproteínas como la Vascular Cell Adhesion Molecule1 (VCAM-1) sirven como ligando para integrinas de los leucocitos y la Platelet/Endothelial Cell Adhesion Molecule1 (PECAM-1) es un ligando para integrinas de plaquetas, las glicoproteínas Ib-IX–V complex, están involucradas en la coagulación. Como se aprecia esta complicada red de proteínas de la superficie endotelial, tiene un rol crucial en la fisiología y fisiopatología del ser humano. El Glicocalis sufre graves consecuencias durante la inflamación, en parte mediada por TNF (Factor de Necrosis Tumoral), este contribuye a la vulnerabilidad vascular inducida por la inflamación; la disminución en la cantidad de componentes del glicocalis lleva a trastornos de la perfusión capilar, con disminución de la densidad de capilares funcionales, disfunción microvascular y menor oxigenación del tejido. La preservación del Glicocalis y de la densidad de capilares funcionales, es el determinante primario de la sobrevivencia y es tan importante como el mantenimiento de la oxigenación tisular, esto es debido a que los capilares no funcionales causan la acumulación de productos oxidativos del metabolismo celular, que eventualmente llegan a concentraciones tóxicas y lesión celular. La integridad de todos estos factores, junto al gran concierto de sustancias vasoactivas y comunicaciones intercelulares de la red capilar, nos permiten mantener nuestra homeostasis y prepararnos para defendernos de las noxas. Los fluidos pueden o no interactuar con el Glicocalis y de esto dependerá la permeabilidad o fuga capilar, aumentar o atenuar la interacción de células circulantes con la pared capilar, mediar entre las fuerzas de flujo sobre el endotelio, intervenir en la coagulación y proteger o alterar las importantes funciones capilares. Es importante resaltar que los coloides animales (Albúmina y Gelatinas) interactúan y pueden alterar el glicocalis, por lo cual han sido considerados proinflamatorios, a diferencia de los coloides vegetales que no interactúan con el Glicocalis y algunos de ellos como los almidones son considerados antinflamatorios.

 

 

ADECUADA CANTIDAD Y CALIDAD DE FLUIDOS

EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

 

Siempre que abordamos este tema creemos que lo obvio es pasarles líquido a los pacientes, quizás somos más cautos cuando se trata de pacientes cardiópatas o niños, pero esta afirmación debe ir más allá e identificar primero qué líquido requiere cada paciente. No es casual que el tema fluidoterapia se incluya en casi todos los programas, es que existe una gran confusión que es llevada de la mano de la rutina y que durante años hemos seguido protocolos que nadie revisa, nadie actualiza y lo más importante: creemos que es una verdad absoluta.

Debemos blanquear esta situación y asumir los cambios que han traído la modernidad, la investigación, la tecnología, etc.

Qué difícil es cambiar lo que traemos aprendido!, en pedagogía se dice que la palabra aprender deriva de prender o agarrar, como un tacha que prende un papel, pensando en esto recuerdo muchos papeles prendidos con tachas por toda la casa y sé que muchos de ellos ya no tienen ningún significado, pero siguen firmemente adheridos, amarillentos y omnipotentes.

Nos debemos adaptar a las nuevas realidades, aunque hasta ahora nos haya ido bien, porque seguramente tampoco hemos medido las consecuencias de nuestro actuar, hemos pasado por alto el edema que presentaban muchos pacientes, los trastornos de oxigenación, la acidosis, el aumento de peso a nivel de los pulmones, etc.

En anestesiología tenemos nuestras indicaciones precisas y nuestras situaciones particulares, por otro lado sabemos que todos los pacientes bajo anestesia deben tener una vía permeable y como no podrá ingerir líquidos por boca, una infusión para sustituir las pérdidas insensibles.

Esto se refiere a comprender la terapia con fluidos como una recomposición de las alteraciones fisiopatológicas, debemos alejarnos de tablas o fórmulas que sin entender al paciente o el trauma quirúrgico pretenden atarnos a una mayúscula simplificación de la fisiología, fisiopatología, clínica  y terapéutica, de una intervención médica tan trascendental y alteradora como es el perioperatorio.

Básicamente nuestros pacientes durante la cirugía pierden sangre, difícilmente pierden agua, por esto es muy importante tener en claro cuál es ese volumen de sangre que se puede perder, tanto en el hombre como en casi todos los animales, 70 ml/Kg parece una cifra casi mágica.

Volúmenes en Sangre
Volemia (ml/Kg)	70
Volumen de Plasma (ml/Kg)	40
Volumen de Glóbulos Rojos (ml/Kg)	30

 

 

 

 

 

 Este volumen es bastante estable, aunque deberíamos pensar en un 10% en más o en menos, ya que hay variabilidad y los valores reportados siempre son promedio. 

En el shock hipovolémico puro, la presión venosa central es baja y aumenta lentamente con aporte de volumen. Aún cuando generalmente existe hipotensión arterial, debe recordarse que la respuesta inicial a la pérdida de volumen intravascular es una vasoconstricción masiva. Por lo tanto la tensión arterial normal o elevada no descarta un shock hipovolémico. Cuando aparece hipotensión, es indicativo de que se ha perdido cerca del 20 al 25% de volumen intravascular en forma aguda.

Los antecedentes, tomados a través de la historia clínica, la presión venosa central, la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la diuresis y la evaluación clínica  son fundamentales para el diagnóstico y tratamiento.

La disminución del volumen intravascular explica la reducción del retorno venoso (precarga) y la consiguiente disminución del volumen minuto cardiaco. Cuando la volemia no puede ser compensada por los mecanismos regulatorios endógenos, es tarde para comenzar la reanimación, esta debe ser temprana y con fluidos que permanezcan en el intravascular para restaurar el volumen sanguíneo circulante, aumentar el retorno venoso al corazón, aumentar el volumen sistólico y así asegurar la provisión de un flujo adecuado por los capilares, para la provision de oxígeno y permitir la salida de sustancias tóxicas de los tejidos.

En el paciente hipovolémico, la monitorización de la diurésis proporciona índices de la perfusión y función de los órganos periféricos, si la tomamos en forma minutada. El poder establecer la presión capilar pulmonar optimiza el enfoque terapéutico. La medición de la presión venosa central nos resulta útil como medida del llenado del corazón derecho y su capacidad funcional para eyectarlo. Es mucho más útil observar la tendencia y no los valores absolutos. Siempre debe relacionarse con los otros parámetros básicos, como presión arterial, frecuencia cardiaca y diurésis.

La no respuesta adecuada con la reposición de volumen (falta de diurésis, taquicardia persistente, hipotensión arterial), nos deberá hacer pensar y rever la calidad y tipo de líquidos administrados, o si la causa persiste, o si se manifiesta una nueva complicación. Si se cuenta con PVC o presión capilar pulmonar, el diagnóstico será más simple pues permitirá descubrir fallos en la bomba miocárdica o en la poscarga permitiendo la utilización racional de inotrópicos y/o vasodilatadores cuando estuvieran indicados

Tambien es cierto que puede existir un deficit previo, este se refiere desde el ayuno hasta la pérdida o el secuestro de sangre y líquidos de fuga capilar, como:

Ayunos Prolongados.

El líquido atrapado en el lugar de la lesión (Hematoma).

El líquido perdido por la lesión (Sangrado).

El líquido formado por la reacción local y la inflamación (Edema y Fuga capilar).

Las consecuencias de rellenar el continente debido a la lesión (Vasodilatación).

Siempre debemos preguntarnos si queremos mantener la hidratación o reponer la volemia, son las premisas básicas de la fluidoterapia.

También podemos querer hacer las dos cosas, hidratar y reponer volemia, pero difícilmente esto se puede hacer con el mismo fluido.

Es así que en fluidoterapia podemos hablar de mantenimiento cuando sustituimos agua y sales (Deshidratación, Ayuno, Pérdidas Insensibles o exposición de serosas) o reemplazo cuando necesitamos reponer el volumen circulante.

Aquí está un punto crítico del tratamiento con líquidos, porque debemos estar seguros de administrar para el mantenimiento soluciones cristaloides y reemplazar la volemia con Coloides. Es muy importante comprender esta norma, ya que cuando la omitimos producimos graves consecuencias en el paciente, que van desde el coma hiperosmolar hasta la hipoxia tisular.

Con este diagnóstico de situación podemos buscar las herramientas que nos harán llegar a buen término.

 

¿CUANDO Y QUE LIQUIDOS DEBO USAR?

 

Más de 100 años han pasado desde que Hernest H. Starling, a la sazón en el Laboratorio de Fisiología del Guy´s Hospital, inició la gran discusión  sobre el paso de los líquidos a través de los capilares, preguntándose ¿cómo se lleva a cabo esta absorción?(1).

Mucha agua ha atravesado los capilares en este siglo, sin embargo en los últimos años han comenzado a cambiar nuestros conceptos.

La historia nos ilustrará sobre esta práctica diaria que todos usamos, se llama fluidoterapia, también conocida como hidratación o los líquidos o los sueros, etc.

Tratando de entender qué llevó a un médico a administrar algún líquido en las venas, grande fue mi sorpresa al toparme con la primera infusión endovenosa.

Al consultar el trabajo de Cosnett (2), se relata “La escena es en Britania en 1831, La Princesa Victoria tiene 12 años, Florence Nightingale es de 8 y Joseph Lister 4. El Acto Anatómico, designado como la disección humana regular, es el centro de debate. La Anestesia para cirugía está a 15 años de camino. El cólera está brotando… En Inglaterra observan esta epidemia inexorable con horror y pánico” y luego continua “El primer paciente reconocido que muere de cólera es en Sunderland el 26 de Octubre de 1831”, por último “En la área médica hay caos, confusión y controversias, alimentadas de ignorancia y la superstición”.

Esta escena tan bien pintada nos propone sacrificios extremos, es así que la observación de época dice que la sangre estaba fría, obscura y espesa, y que esto se acompañaba de colapso, de tal forma que el tratamiento propuesto era la sangría, para sacar esa sangre mala, asociado a otros tormentos, como pociones para vomitar, etc.

A este estado se lo llamó el estado azul del cólera espasmódico (3),

Pero por suerte alguien comenzó a estudiar esta sangre y dice el Dr. O´Shaughnessy (4) “No hay cambios en la estructura o anatomía globular… estos han perdido una gran proporción de agua… han perdido una gran proporción de los ingredientes salinos neutrales. De los álcalis libres en el suero de los sanos, no se observan partículas… todos las sales están en déficit en la sangre, especialmente el carbonato de soda”. Realmente reveladoras estas palabras y es quizás una de las descripciones más elocuentes de la deshidratación que se halla escuchado.

Con estos conceptos en mano, se hacia imperioso reponer lo que le faltaba a los pacientes, agua y sales.

La primera infusión intravenosa fue realizada por el Dr. Tomas Latta (5) de Leith en Britain, demás esta decir lo laborioso que le era canalizar la vena basílica y preparar la fórmula de agua y sales, según se describe: “2 o 3 drachms (gramos) de muriato de soda y 2 scruples (20 gramos) de subcarbonato de sodio en 6 pintas (1/8 de Gallon Ingles -4.543 ml- o 568 ml, de agua destilada). A una temperatura de 112º Fah., unos 44.5º Cel., APROX.: Sodio 58 mEq/l, Cloro 49 mEq/l, Bicarbonato 9 mEq/l (Osmolaridad teórica 116 mOsm/l ).

Claro que de los 30 pacientes que trató sólo sobrevivieron 4, pero estaba claro que los pacientes mejoraban fugazmente. Pero esto fue olvidado y recién 30 o 40 años después se renueva la idea.

En 1883 se publican dos importantísimas cuestiones, la primera es del Prof. Sir Sydney Ringer (6), publica una composición salina fisiológica, capaz de mantener los latidos cardiacos del corazón de un sapo, que contenía primariamente, Sodio, Potasio, Cloro, con el agregado de un buffer en agua destilada, la solución conocida como Ringer Sapo, se prepara actualmente con Sodio 130 mEq/L, Potasio 4 mEq/L, Calcio 3 mEq/L, Cloro 109 mEq/L. La segunda es el Dr. Jennings (7), quien describe y dibuja como se deben preparar las guías, conexiones y frascos con el líquido, y una solución llamada salina alcohólica.

Una variedad de soluciones se prepararon, pero perduraron la solución salina y el Ringer lactato.

A propósito de esto es interesante que desde hace casi 100 años se sabe también de su efecto deletéreo, a este respecto Evans (8) dice, “El valor terapéutico de las soluciones salinas fisiológicas, administradas en grandes cantidades por vía intravenosa, hipodérmica o por vía digestiva, en ciertas condiciones patológicas caracterizadas por cambios cuantitativos o cualitativos del plasma sanguíneo, ha sido demostrado ampliamente por la experiencia clínica. Que bajo ciertas circunstancias la solución salina es productora de gran edema de los tejidos del cuerpo, el cual inclusive puede producir la muerte. Esto es tan cierto como en otros procedimientos terapéuticos”.

Bien, como sabemos se utilizan las soluciones salinas y el Ringer desde años, sin embargo como todo en la vida tienen indicaciones precisas, para saber cuando y que administrar deberemos repasar algunas situaciones clínicas, que por ser muy comunes a veces consideramos que son una misma cosa.

Analizaremos brevemente cuatro términos:

Deshidratación

Hemorragia

Fuga Capilar

Shock

 

La Deshidratación es una patología que la podríamos entender como el paciente con cólera y aquí la descripción del Dr. O´Shaughnessy (Ver supra), es clara: se ha perdido el agua y las sales de la sangre.

En la Hemorragia se pierde sangre, entera con sus componentes, toda la sangre ml/ml, de Glóbulos Rojos, Glóbulos Blancos y Plaquetas, Proteínas, Lípidos, Glúcidos, Agua y Electrolitos.

En la Fuga Capilar, se escapa parte del contenido intravascular al intersticio, el aumento de la permeabilidad Capilar permite la salida de Proteínas, Células, Agua y Electrolitos.

Por último el Shock es quizás el más complejo, es un estado clínico, que como todos sabemos es  una conjunción de signos y síntomas, con tres causas básicas, la pérdida de volemia fuera del cuerpo, la pérdida de volemia dentro del cuerpo y el tono vascular, es por esto que es imprescindible definir cual es la causa del shock, si no lo hiciéramos correríamos el riesgo de pasarle sangre a la deshidratación o agua y sales a la fuga capilar.

 

Estas premisas son la base de la fluidoterapia, por esto debemos hacernos la pregunta:

¿Qué Quiero Hacer?

¿Mantener la Hidratación? o ¿Reponer la Volemia?

 

También podemos querer hacer las dos cosas, hidratar y reponer volemia, pero difícilmente esto se puede hacer con el mismo fluido.

Es así que en fluidoterapia podemos hablar de mantenimiento cuando sustituimos agua y sales (Deshidratación, Ayuno, Pérdidas Insensibles o exposición de serosas) o reemplazo cuando necesitamos reponer el volumen circulante.

Aquí está un punto critico del tratamiento con líquidos, porque debemos estar seguros de administrar para el mantenimiento soluciones cristaloides (Agua y Sales) y reemplazar la volemia con Coloides (Almidones o Gelatinas). Es muy importante comprender esta norma, ya que cuando la omitimos producimos graves consecuencias en el paciente, que van desde el coma hiperosmolar hasta la hipoxia tisular.

Con este diagnóstico de situación podemos buscar las herramientas que nos harán llegar a buen término.

Para esto existen en el mercado una variedad de preparados para administración endovenosa que seguramente todos conocemos (para el lector que desee profundizar en la farmacología de cualquiera de estas soluciones, recomendamos la lectura de los capítulos 59 y 60 de Temas de Anestesia Pediátrica (9)(10)).

Debido a que muchas veces los utilizamos por rutina, es así que lo desarrollaremos desde las indicaciones hasta el ¿Por qué no?

 

Indicaciones de la Dextrosa al 5%

En los últimos años hemos conocido mucho de la administración de Dextrosa al 5 %, debido a esto se consideran indicaciones precisas:

• Los expuestos a ayunos prolongados
• Los que reciben alimentación parenteral.
• Los que tienen enfermedades debilitantes agudas o crónicas.
• Los pacientes diabéticos
• Niños con reservas de glucógeno disminuidas
• Lactantes pretérminos
• Lactantes hijos de madre diabética
• Lactantes con eritroblastosis fetal

                                                                                  

¿Por qué NO Soluciones de Dextrosa al 5%?

 

A este respecto dice Walter Ayala (11) “Según, Elphick y Watson, no existe correlación entre la extensión del ayuno y el riesgo de hipoglucemia. Rose, establece que el 20 %  del lactato se transformaría en glucosa en el adulto. Además el potencial riesgo de injuria cerebral isquémica concomitante con la infusión de glucosa. Berry señala que la glucosa debería considerarse como una droga y como tal, administrarse sólo cuando este indicada”…y continua “…la administración intraanestésica de una solución carente de glucosa, como  es el Solución  Ringer Lactato, no provoca hipoglucemia y los altos valores de glucemia alcanzados en los pacientes con dextrosa al 5% exponen a riesgos importantes, como diuresis osmótica, con sus posibles incidencias sobre el volumen circulatorio. Parecería entonces que no hay razón para administrar glucosa en la cirugía corriente durante el período intraoperatorio”.

 

Indicaciones de la Solución Salina y el Ringer

En la tabla 1, se pueden repasar las indicaciones por pérdidas insensibles en las distintas etapas de la vida.

 

Tabla 1.- PERDIDAS DE AGUA ML/KG/DIA
Lugar	RN a 6 Meses	6 Meses a 5 Años	5 a 10 Años	Adoles-centes	Adultos
Insensibles	40	30	20	10	10
Urinaria	60	60	50	40	20
Fecal	20	10	5	3	3
Total	120	100	75	53	33

 

Estar pérdidas pueden aumentar según las condiciones clínicas, ambientales o por las drogas administradas, la tabla 2 hace referencias a algunas de ellas.

 

Tabla 2.- CAUSAS CONCURRENTES

PERDIDAS INSENSIBLES DE LIQUIDOS: Difusión o Evaporación

PERDIDAS DE LIQUIDO POR EL SUDOR: Ejercicio, Fiebre y Ambiente

PERDIDAS DE LIQUIDO EN LAS HECES: Diarrea, Enemas

PERDIDAS DE LIQUIDO POR ORINA: Tipo de Líquido y Diuréticos

 

Además existen otros factores a los que conocemos como déficit previo y pérdidas variables, ver Tabla 3.

 

Tabla 3.- DEFICIT Y PERDIDAS VARIABLES

DEFICIT PREVIO

BASALES

FISIOPATOLOGÍA ALTERADA

TÁCTICA ANESTÉSICA

TECNICA ANESTESICA

LÍQUIDO DE TRANSLOCACIÓN

TEMPERATURA DEL PACIENTE

SISTEMA ANESTÉSICO

 

En el trabajo de Miletin (12) se hizo una encuesta muy interesante a los médicos, se le pregunto cuáles son sus razones para usar cristaloides, las respuestas:

•         Está disponible.

•         Está a la mano.

•         Es más comúnmente usado.

•         El staff está más familiarizado.

•         Yo tengo más experiencia.

•         Es más barato.

•         Viene preparado y es fácil de usar.

•         La literatura lo sugiere.

•         El outcome para el uso de cristaloides es predecible.

•         Los ingredientes son conocidos.

Todas estas respuestas son poco consistentes, podríamos decir que no son apreciaciones clínicas, sólo traslucen una rutina sin base científica.

Lo bueno del trabajo de Miletin, es que también les preguntó cuales son sus razones para NO utilizar cristaloides, estas fueron las respuestas:

•         En pacientes añosos.

•         En pacientes pediátricos.

•         En pacientes con gran edema.

•         Debe ser cambiado cuando hay edema pulmonar.

•         Cuando hay riesgo de edema cardiaco.

•         Cuando los pacientes no responden al cristaloide.

Bien, creo que no es necesario un comentario.

 

¿Por qué NO Cristaloides con Electrolitos?

 

Unas de las cuestiones más tratadas del uso de los cristaloides, son las variaciones del medio interno, sobre esto dice Scheingraber et al (13) “La infusión de 30 ml/kg/hs de S/F 0.9%  durante la cirugía lleva inevitablemente a acidosis metabólica asociada a la hipercloremia”, también hace referencia Blanlœil et al (14) “La perfusión de grandes cantidades de suero salino isotónico, lleva a la acidosis” y dice Kellum JA (15) “La resucitación con S/F 0.9% produce acidosis metabólica hiperclorémica y esto se asocia con menor sobrevida de corto plazo”

En el año 2000 Donal S. Prough (16) en su editorial de la Revista Anesthesiology, trata este tema de la acidosis metabólica asociada a la administración de solución salina 0.9% y dice “Los autores de tres artículos de este volumen de ANESTHESIOLOGY proveen evidencia adicional de que la acidosis metabólica acompaña la expansión extracelular o el reemplazo, con S/F 0.9%”, los tres artículos a que alude son los de Waters JH et al, Rehm M et al y Liskaser FJ et al (17)(18)(19). Es muy interesante que Prough en el editorial habla de (Dilution or Delusion) seria Dilución o Delusión, donde delusión significa ilusión, error o decepción.

Otra de las cuestiones críticas del uso de cristaloides, es la oxigenación tisular, dice Funk et al (20) “La disminución de la perfusión capilar y de la oxigenación del tejido ocurre progresivamente en animales diluidos con Ringer”, además en un importante trabajo Lang K (21), demuestra que con el uso de Ringer los pacientes oxigenan entre un 20 y 30% menos los tejidos y que esto dura horas.

Con respecto a la función renal la solución salina disminuye la cantidad de orina emitida y eleva los niveles séricos de creatinina, al respecto dice Williams et al (22) “Disminuye el output urinario en voluntarios” y expresa Gan et al (23) “Bajo volumen urinario con salina normal”, también dice Mythen et al (24) “Bajo volumen urinario con salina normal”, por último en el trabajo de Wilkes et al (25) “Los grupos de “Salina Normal” tienen menor output de orina y alta la creatinina”, estos son algunos de los reportes actuales, pero seguramente habrá más, debido a que la fuga del intravascular de la solución salina crea una especie de deshidratación intravascular.

A  propósito de lo dicho creo que es muy importante analizar el trabajo de Reid et al (26), quien administró solución salina a voluntarios sanos (2000 ml) y analizo la evolución del peso corporal (2 Kilos) por 6 horas, encontrando que los pacientes a las 5 horas todavía pesaban más de 1,5 kilos, con lo cual demostró que la solución salina se retiene en el organismo por varias horas y si sabemos que el 80% (27) de lo administrado pasa al intersticio, podemos decir que el edema intersticial se mantiene por horas luego de la administración de solución salina y además no participa en la diuresis.

En un reporte del Instituto de Medicina (EEUU) (28), concerniente a resucitación con cristaloides dice “El uso de Ringer Lactato esta asociado con el riesgo de agravar los procesos inflamatorios” y según la revisión hecha por Boldt J (29) “El fallo creado por la insuficiente perfusión de los órganos o de la microcirculación, parece ser la razón más posible para la secuela negativa de los cristaloides en el sistema inmune y la integridad/función endotelial”.

Además, en el trabajo de Yada-Langui MM (30) dice “la resucitación con LR incremento los PMN–endoteliales y la injuria pulmonar”, aquí es importante resaltar que este estudio se realiza en shock hemorrágico y que este elevó las I-CAM, no sólo locales de la hemorragia sino a distancia como en el pulmón.

Por último, desde hace años existe la discusión del uso de los cristaloides en los pacientes con trauma en el campo de batalla, en una conferencia de observaciones y recomendaciones publicado por el Journal of Trauma en 2003, dice Champion (31) “La práctica corriente de usar grandes volúmenes de infusiones de cristaloides isotónicos solos para la resucitación en combate, no es óptima”.   

Resumiendo podríamos decir que:

• Hay que infundir más de cuatro veces el volumen perdido, para lograr una volemia muy inestable.
• Existe una importante reducción de la presión oncótica plasmática (COP).
• El 80 % o más de lo infundido desaparece rápidamente del intravascular.
• La administración de grandes volúmenes de S/F al 0.9% produce hipercloremia y acidosis
• La Hipercloremia produce una progresiva vasoconstricción renal y fallo en la GFR.
• El Cristaloide se retiene por Horas.
• Existen cambios en el Flujo Sanguíneo Renal, que se correlacionan con los niveles de cloro plasmático.
• Edematiza la célula capilar.
• Edema Pulmonar
• Edema Cardiaco
• Edema Intestinal.
• Promueve la Inflamación.

Para finalizar con los cristaloides seria adecuado decir que tienen sus indicaciones bien claras y que sólo se deberá administrar más cuando se constate un cuadro de deshidratación (pérdida de agua y sales).

 

Indicaciones de los Coloides

 

Los últimos años han sido un gran filtro para estas sustancias y debemos decir que los únicos Coloides que han evolucionado, fueron los almidones.

En el trabajo de Miletin, también se les preguntó a los médicos cuales eran sus razones para utilizar Coloides:

• Cuando queremos manipular la presión sanguínea
• Cuando queremos manipular la presión oncótica
• Pacientes graves que no pueden manejar líquidos
• Problemas miocárdicos
• Bajos niveles de hemoglobina
• Se necesitan pequeños volúmenes y es fácil
• Es mejor para reducir la fuga capilar
• Pacientes con mucho líquido e intravascular seco

Esto se aproxima más a criterios clínicos y creo que es debido a que las soluciones cristaloides son tan comunes y baratas que no se las considera una medicación, en cambio los Coloides deben ser usados luego de estudiar su farmacología y sus indicaciones medicas. Así es mas fácil tener un criterio científico para los Coloides, que para los cristaloides.

Cuales son las indicaciones de los Coloides:

•         Reemplazo de Volumen

•         Rápida Restauración de la Circulación General

•         Evitar la Fuga Capilar

•         Evitar el Edema Tisular

•         Mejorar la Microcirculación

•         Proveer Mejor Oxigenación Tisular

•         Disminuir las Pérdidas Sanguíneas

•         Mejorar los Parámetros Hemodinámicas

•         Proveer Propiedades Antinflamatorias

•         Menores Náuseas y Vómitos Postop.

•         Menores Requerimientos de Analgesia Postop.

 

¿Qué Coloide No Debo Usar y Por qué?

 

La albúmina fue el coloide patrón y se lo comparó en casi todas las situaciones clínicas, sin embargo en la actualidad se recomienda NO utilizarlo más (32).

Una de las consecuencias más nefastas de la Albúmina es su rápida difusión al tejido pulmonar, el trabajo de Assaly RA (33) es realmente ilustrativo.

También existe la muy conocida disminución de la albúmina endógena al administrar albúmina exógena, según dice Stehle, G. (34) “Además un riesgo de la albúmina artificial, es que conduce a una down-regulate (regulación negativa) de la síntesis de nueva albúmina, sumado a un potencial deterioro de la energía obtenida del ciclo de la urea”.

Así también es bien conocida la acción proinflamatoria de la albúmina, dice Dieterich (35) “Las propiedades pro-inflamatorias de la solución de albúmina humana y la falta de retención en el intravascular, ilustra que la albúmina no es el coloide de primera elección en pacientes críticamente enfermos.

Con respecto a los dextranos están en total desuso para la fluidoterapia, debido a su alteración de la coagulación y trastornos renales (Ver supra, capitulo 60 de Temas de Anestesia Pediatrica).

Uno de los coloides más usados en los últimos años han sido las Gelatinas, sin embargo no han podido satisfacer a los usuarios, el mayor problema que enfrentan en la actualidad es debido a su procedencia animal, esta ampliamente difundida la posibilidad de transmisión de Priones (36), con lo cual la procedencia de países NO libres de Encefalopatia Espongiforme, constituye un peligro.

Además su rápida fuga ha hecho que se deje de utilizar progresivamente y para esto el trabajo de Kroll W. (37) es altamente ilustrativo, ya que luego de infundir 500 ml de Gelatina 3,5% a los 60 minutos sólo había en el intravascular 127 ml y a los 120 minutos sólo 45 ml.

Con respecto a los almidones de peso molecular de 200 Kd o más están en total desuso, debido básicamente a las complicaciones de la coagulación y la función renal, además han sido ampliamente superados por el nuevo almidón de 130/04 (Ver infra).

 

¿Qué Coloide Debo Usar y Por Qué?

 

Un paso adelante ha sido el nuevo almidón de 130/04, que ha salido al mercado en este milenio. Primero, como dato farmacocinético, es importante resaltar que se mantiene en el intravascular, es así que en el modelo de Waitzinger (38) de Volumen de Distribución, que mide compartimento central se comprueba que el Hidroxietilstarch 130/0.4 se distribuye sólo en sangre (5.9 Litros) y esto asegura una permanencia intravascular del 100% durante 6 horas.

Otra de las novedades que se encontraron con este almidón fue la mejora en la oxigenación tisular. En el trabajo de Schroeder (39), en voluntarios sanos se realizó una hemodilución del 18% y se reemplazo en un valor 1:1.2 con Hidroxietilstarch 130/0.4, se insertó un electrodo en el músculo femoral y se concluyó que Hidroxietilstarch 130/0.4 presentó un continuo incremento de la tensión de oxigeno tisular en músculo esquelético. Según Lang (op. sit.), en pacientes para cirugía electiva mayor abdominal, que recibieron 2.920 ± 360 ml de Hidroxietilstarch 130/0.4 o 11.740 ± 2.630 ml de RL, se realizaron mediciones con un electrodo muscular de oxigeno tisular, la presión tisular de oxígeno se incrementó significativamente al 40% a la hora y un máximo de 59% hasta el día después de la cirugía, pero no fue así en el grupo RL que disminuyó al 20% a la hora, y un máximo de disminución del 23% al día siguiente; se concluye que la mejora de la oxigenación tisular por el Hidroxietilstarch 130/0.4 se debe a que mejora la microcirculación y que esto podría disminuir las complicaciones postoperatorias, como fallo orgánico, infecciones, etc. En el estudio de Standl (40), con 12 voluntarios sanos divididos en tres grupos para Hemodilución Normovolemica Aguda ( ANH ), cuya donación de sangre fue de 960 ± 305 (mL) y la reposición con Hidroxietilstarch 130/0.4 fue de 1161 ± 183 (mL), se presentó un mayor y más rápido incremento de la tpO2 (Tensión tisular de oxígeno) en el músculo esquelético con el Hidroxietilstarch 130/0.4 que con los otros HES y concluye que este efecto puede ser explicado por la óptima medida molecular que presenta in vivo, que provee condiciones reológicas y de oxigenación tisular luego de la primer hora de infusión.

La Inflamación es una reacción compleja de una red de interacciones que ponen en marcha los tejidos vivos vascularizados a la injuria local, traumática, infecciosa, post isquémica, tóxica o autoinmune. Este proceso se denomina pro-inflamatorio, y es el desencadenante de edema y lesión vascular y celular.

Los resultados clínicos de Dieterich (41) muestran que Hidroxietilstarch 130/0.4 puede en cierta medida contrarrestar las reacciones proinflamatorias. En un trabajo experimental muy importante realizado por J Hoffmann wt al (42), un grupo de animales fue asignado para recibir endotoxina endovenosa (LPS, Polisacáridos de la Escherichia Coli) (LPS, 2 mg/kg) y Hidroxietilstarch 130/0.4  130/0.4 6% a razón de 16 ml/kg, el segundo grupo de animales recibió (LPS, 2 mg/kg) y  solución de ClNa isotónica (66 ml/kg). Se concluye que el tratamiento con Hidroxietilstarch 130/0.4 estuvo asociado con una significativa reducción de la fuga venular comparado con los cristaloides. Este estudio experimental presenta una protección relevante in vivo del Hidroxietilstarch 130/0.4 en los desordenes microcirculatorios inducido por endotoxina y es efectivo:

1) Para prevenir la adherencia de los leucocitos inducida por LPS.

2) Para atenuar el fallo de la perfusión capilar inducida por LPS.

3) Para reducir la fuga (leakage syndrome) de macromoléculas inducido por LPS.

El HES 130 kD puede ofrecer un potencial antinflamatorio para ser usado en la sepsis experimental. Dieterich, H (43) en su articulo sobre el reciente desarrollo de coloides en Europa, dice que el nuevo Hidroxietilstarch 130/0.4 presenta un incremento de la relación C2:C6 con la disminución de la sustitución molar a 0.4 y que la infusión en trabajos experimentales modula la respuesta inflamatoria de los monocitos y células endoteliales, y agrega además que puede prevenir la fuga capilar (capillary leak).

El uso en pediatría de un nuevo fármaco siempre es controvertido debido a la falta de trabajos pediátricos, sin embargo en el caso del Hidroxietilstarch 130/0.4 6% existen en la actualidad varios estudios que hablan de su seguridad y eficacia.

 

 En el trabajo de Lochbühler et al (44) estudiaron a dos grupos de

 41 pacientes (edad < 24 meses) para cirugía abdominal mayor, craneal, toráxica, o urológica, fueron randomizados y recibieron 6% HES 130/0.4 (Voluven®) o 5% Albúmina intraoperatoria como reemplazo de volumen. El novel HES 130/0.4 fue clínicamente evaluado en recién nacidos e infantes. Se concluye que el HES 130/0.4 fue bien tolerado y es seguro para la cirugía pediátrica.

En el trabajo de Savvina (45)se incluyen 40 pacientes pediátricos con edad entre 3 y 12 años, para cirugía mayor neuroquirúrgica, sin signos intracraneales de hipertensión, randomizado, recibieron 6% Voluven (Media de 750 ± 410 ml) y 0,9% ClNa (Media de 1650 ± 840 ml), comprobando que en el grupo del coloide, fue significativamente menor la incidencia de náusea y vómitos, uso de antieméticos, dolor severo, edema periorbital y visión doble y se concluye una mejor calidad de la recuperación postoperatoria.

Con respecto a los problemas que presentaron los antiguos almidones, es importante decir que la alteración renal sucedía por dos mecanismos, el primero era el fallo agudo hiperoncótico renal y el otro era el osmotic-nefrosis-like que ocurre en los transplantados renales. El primero se produce porque al existir una elevada presión oncótica dentro del capilar renal esta compite con la presión de filtración renal, el segundo se desarrolla por la tumefacción del túbulo proximal renal y la vacuolización celular (Nefrosis Osmótica) (46), esto ha sido completamente superado ya que el almidón 130/04, no es hiperoncótico y además no es retenido en el organismo. A propósito de esto en un estudio reciente Jungheinrich et al (46) y col. (2002) ha demostrado que la concentración máxima y la vida media terminal de Hidroxietilstarch 130/0.4 no se ven afectadas en pacientes con alteración de la función renal a los que se les perfunde una dosis única de 500 ml en 30 minutos, en este trabajo se estudiaron la dependencia farmacocinética del HEA 130/0,4/6% sobre la función renal en 19 pacientes voluntarios con una disfunción renal no anúrica y estable, en rangos que iban desde valores normales de creatinina hasta alteraciones renales severas, y se encontró que la excreción urinaria fue del 59% en pacientes con alteración leve o moderada (valor no muy diferente del observado en voluntarios sanos) y del 50% en pacientes con alteración severa de la función renal (aclaramiento de creatinina 15-30 ml/min/1,73 m2), por ello los autores concluyeron que Hidroxietilstarch 130/0.4 puede ser administrado de forma segura incluso en pacientes con alteración de la función renal severa sin que se observe acumulación plasmática, siempre y cuando el flujo urinario se mantenga. Además dice Boldt (47) los almidones de tercera generación (Hidroxietilstarch 130/0.4) en pacientes con insuficiencia renal moderada a severa no presentan deterioro en la función renal

La otra cuestión es sobre la coagulación, a este respecto nos dice van Oeveren (48) que utilizó en un estudio prospectivo randomizado doble ciego con 49 pacientes, 3000 ml de Hidroxietilstarch 130/0.4 para el priming y el perioperatorio de CCV, resultando una menor pérdida de sangre y concluyendo que no tiene efectos negativos sobre la función hemostática, con el uso en grandes cantidades para CCV. Según EK Entholzner (49), que utilizó en forma rápida 1500 ml un 30% de hemodilución) de Hidroxietilstarch 130/0.4 en 40 pacientes, no se observaron efectos adversos en la polimerización del coágulo. En el estudio realizado por C.J. Konrad  (50), en voluntarios in vitro, se midieron parámetros de coagulación y se utilizó el Sonoclot (un analizador de la función de coagulación y plaquetaria), con una hemodilución del 33% y 66%, concluyendo que con Hidroxietilstarch 130/0.4 parecen observarse preferibles aspectos de la formación del coágulo y retracción. En un trabajo realizado en La Pitié-Salpetriere por Langeron O (51), uno de los lugares más importantes de trauma del mundo, se evaluó Hidroxietilstarch 130/0.4 en cirugías de Ortopédica Mayor, sobre 100 pacientes en forma prospectiva randomizada y doble ciego, con una previsión mayor a 2000 ml de pérdida sanguínea, se concluyó que en cirugías con grandes pérdidas sanguíneas, con Hidroxietilstarch 130/0.4 puede haber un mejor perfil de coagulación y menor consumo de sangre. En el trabajo de G. Haisch (52), prospectivo randomizado en 42 pacientes de cirugía mayor abdominal, donde se testearon las variables de coagulación estándar y se utilizó un Trombo Elastograma (TEG), y se utilizó un promedio de 2430 ± 310 mL de Hidroxietilstarch 130/0.4, se concluye que este es seguro como sustituto del plasma para reemplazo de volumen intravascular en estos pacientes. Un trabajo muy importante es el de A. Franz (53), donde se estudió la función plaquetaria, con el analizador de la función plaquetaria (PFA) y el anticuerpo monoclonal (PAC-1) que fue usado para identificar la activación del complejo GP IIb/IIIa en plaquetas activadas con ADP y TRAP (Thrombin Receptor Activator Peptide), resultando que la infusión del HES130 no tiene efecto significativo sobre este complejo y concluye que nuestros datos indican que la resucitación con HES130, pueden reducir el riesgo de sangrado que producen otros coloides. Por último, sobre coagulación es contundente el trabajo de SM Kasper (54) en 120 adultos para cirugía electiva de By pass, fueron randomizados y se utilizó Hidroxietilstarch 130/0.4 a una dosis de 50 ml, durante la cirugía y hasta 24 hs posteriores, se concluye que no incrementa las pérdidas sanguíneas, ni los requerimientos de sangre en cirugía de By pass arterial coronario.

Finalmente dos trabajos garantizan la utilización del Hidroetilstarch 130/04, El Neff TA (55) que usó en neurocirugía una dosis de 70ml/Kg/día durante 28 días y se concluye que el HES 130/0.4 puede ser usado en forma segura en pacientes críticamente enfermos de trauma cerebral, durante varios días con dosis repetidas y el de Ickx (56), para cirugía mayor abdominal, sin contraindicación para realizarles Hemodilución Normovolémica Aguda (ANH), fueron incluidos en forma prospectiva, randomizada y doble ciego pacientes para la extracción de sangre hasta alcanzar un nivel de hemoglobina de 8.0 grs/dl y se reemplazo simultáneamente con HES 130/0.4 en un total de 1825 ± 245 ml, se demuestra un efecto de buena e inmediata sustitución del volumen plasmático, representando Hidroxietilstarch 130/0.4 el coloide para sustitución del volumen plasmático durante la extensiva ANH.

 

Nos queda la cuestión de que entendemos por fluidoterapia,  para esto lo abordaremos desde una visión universal a la del anestesiólogo.

 

Indicaciones de la Fluidoterapia

 

Siempre que abordamos este tema creemos que lo obvio es pasarles líquido a los pacientes, quizás somos más cautos cuando se trata de pacientes cardiópatas o niños, pero esta afirmación debe ir más allá e identificar primero qué líquido requiere cada paciente. No es casual que el tema fluidoterapia se incluya en casi todos los programas, claro que siempre habrá colegas en formación, es que existe una gran confusión que es llevada de la mano de la rutina y que durante años hemos seguido protocolos que nadie revisa, nadie actualiza y lo más importante: creemos que es una verdad absoluta.

Debemos blanquear esta situación y asumir los cambios que han traído la modernidad, la investigación, la tecnología, etc.

Si uno cree que deberá administrar gran cantidad de líquidos es imprescindible contar con los accesos vasculares desde el principio de la cirugía. La premisa es catéteres cortos y gruesos, sin olvidar que las tubuladuras muy finas y largas pueden hacer fracasar nuestra previsión.

Acompañamos un cuadro de referencia:

 

 

Cuadro 1.- Flujo en centímetros cúbicos por minuto con guía de 2,5 mm a 90 cm de  altura.
CANULA DE TEFLÓN CALIBRE	24	22	20	18	16	14
SOLUCIONES DE GLUCOSA AL 5%, SOL DE CL NA  Y SOL. RINGER LACTATO	22	49	70	108	183	287
ALBÚMINA 5%, PLASMA	17	41	63	95	175	252

 

 

Las indicaciones en la clínica médica de los líquidos endovenosos son variadas:

• Deshidratación
• Coma Diabetico
• Trauma
• Shock septico
• Shock hemorragico
• Shock por fuga capilar

 

 

• Hipovolemia
• Quemados
• Neonatos de Alto Riesgo, etc.

 

 

Seguramente existen muchas más, como por ejemplo “para mantener vía”.

En un artículo muy importante de uno de los referentes en trauma, Charles E. Lucas (57) administró a 353 pacientes de trauma en las primeras 6.7 hs. un promedio de 10.8 litros de Cristaloides,  y 8.5 litros más hasta las primeras 30 hs., lo que da un total de 19.3 litros de Cristaloides en 30 hs., esto parece a simple vista un exceso.   

Pero en anestesiología tenemos nuestras indicaciones precisas y nuestras situaciones particulares, por otro lado sabemos que todos los pacientes bajo anestesia deben tener una vía permeable y como no podrá ingerir líquidos por boca, una infusión para sustituir las pérdidas insensibles.

Las situaciones comunes en anestesiología, estas relacionadas con el devenir de la cirugía, algunas de ellas son:

• Reemplazo del volumen plasmático
• Expansión del volumen plasmático
• Sangrado quirúrgico de lecho
• Sangrado por lesión vascular
• Proveer seguridad ante pérdidas de sangre
• Mejorar la microcirculación
• Aumento de la entrega de oxígeno
• Hemodilución Normovolemica

 

• Manejo de la anemia

 

 

• Multiples extracciones de sangre
• Riesgo de sensibilización de los paciente
•  
• s

 

 

Claro que muchas veces subestimamos o sobreestimamos estas necesidades.

En el trabajo de Canter (58), de la University of Pennsylvania en  Philadelphia, se presenta una serie 65 pacientes con importantes resecciones tumorales intraabdominales, a los que además se les realiza terapia fotodinámica (Un tipo de laserterapia con sustancias fotosensibilizantes) y presentaban  importante fuga capilar, se les administró, en las primeras 48 hs, un total de 29.3 litros con un rango entre 10 y 90 litros, obviamente con una fuga capilar calculada por ellos del 59% de los pacientes. Específicamente hablando de cirugías cotidianas, el trabajo de Takil (59) sobre instrumentación espinal posterior (Técnica de Cotrel-Dubousset

) es bastante ilustrativo, los pacientes recibieron más de 5000 ml de cristaloide y tuvieron unos 3500 ml de balance positivo.

Con respecto a las pérdidas de volemia tenemos que tener en claro que cualquier pérdida de sangre, de lecho o vascular directa, desencadena una serie de procesos locales y a distancia, que comprometen seriamente la integridad de la red microvascular. A este respecto el trabajo de González RJ (60) es muy contundente en sus apreciaciones y concluye “Estos resultados sostienen que la llave del mecanismo de la respuesta linfática mesentérica en el shock inducido por hemorragia y la injuria pulmonar subyacente, está en relación a la expresión de la ICAM-1 que actúa como pivote de ambos eventos, en el modelo de fallo multiorgánico”, con respecto a este daño por la liberación de sustancias como el Factor de Necrosis Tisular (TNF) que produce alteración en los órganos, el trabajo de Meldrum (61) hace referencia que ante la liberación de TNFa, este a nivel miocárdico, produce una inmediata (Minutos) disfunción de la contractilidad y que si esta liberación es por horas la disminución de la contractilidad es sostenida.

Creo que a esta altura tenemos claro que las consecuencias de algo local no quedan confinadas a este medio, existen complicaciones a distancia, en órganos blanco, con trastornos de la función y en la red microvascular con aumento de permeabilidad, edema y alteraciones de la inmunidad.

 

La pregunta es ¿qué hacer? con toda esta información.

 

¿Qué Hacer?

 

Diariamente nos enfrentamos a esta cuestión y creo adecuado seguir una rutina simple pero efectiva.

 

a)     Anticipar:

• Estado Clínico prequirúrgico.
• Identificar y corregir las coagulopatías.
• Avisar al equipo quirúrgico.
• Inserción de catéteres gruesos y cortos.
• Sustituir pérdidas de agua y sales con cristaloides.
• Contar con insumos adecuados.
• Pedir ayuda.

 

b)     ¿Qué esta pasando?

• Sangre abundante en campo quirúrgico, gasas, compresas, suelo o frascos de succión. Ruido de succión.
• Cambios en signos vitales (FC, PA, PVC, presiones de llenado, PCP).
• Comentarios del cirujano sobre el sangrado.

 

c)      Manejo I

• Comunicación con cirujano.
• Chequear presión sanguínea y/o PAM.
• Chequear Medio Interno.
• Reemplazo de volumen circulante, con Coloide.
• No usar Cristaloides
• Eliminar agentes inhalatorios y N2O.
• Aumentar FIO2.

 

d)     Manejo II

• Si no se controla pedir ayuda:
• Anestesiólogo a Cargo: Monitorización, control cirugía, piensa y da las órdenes.
• Ayudantes: Manipulación y administración de bolsas de coloides y sangre.
• Asegurar buen acceso venoso.
• Recuperador de sangre.
• Asegurar el suministro de insumos.

 

e)     Manejo III

• Reemplazar líquidos según pérdidas, PVC y/o PCP.
• Monitorizar Hb, electrolitos, gases cada 30 min. máximo.
• Si es necesario hipotensión inducida, siempre después de un adecuado relleno con coloides.

 

Recordar que nuestro accionar puede traer complicaciones, estas son según:

 

Complicaciones por falta de Volumen

 

• Isquemia miocárdica, arritmias, parada

          cardiaca.

• Isquemia Cerebral.
• Isquemia Medular.
• Fallo prerenal.
• Shock irreversible.
• Paro Cardiaco por falta de lleno de

          Cavidades.

 

Complicaciones por sobrecarga de Volumen

 

• Coagulopatia (Trombopenia, Dilución factores, CID).
• Fuga Capilar y Edema.
• SDRA.
• Edema Pulmonar.
• Edema Cardiaco.
• Insuficiencia Renal.
• Hipercloremia.
• Inflamación capilar y de tejidos.
• Alteración equilibrio ácido-base.

 

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